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Expediente : según Dr Rita MONSIEUR

 

El níquel cuyo número atómico es 28, es un elemento natural en abundancia en la corteza terrestre y distribuido ampliamente en el medio ambiente.

 

 

Los principales depósitos de mineral de níquel están situados en Australia, en Canadá, en Cuba, en Indonesia, en Nueva Caledonia, y en Rusia.                

Las fuentes naturales de níquel atmosférico son el polvo de las emisiones volcánicas, la erosión de las rocas y de los suelos, la combustión de los carburantes, la emisión en el momento de la extracción y del refinado.

El consumo importante de productos que contienen níquel conduce inevitablemente a la polución del medio ambiente por el níquel y sus derivados en todas las fases de la producción, la utilización y la distribución.

Contaminación humana y medioambiental 

El níquel lixivia emplazamientos de vertederos y contribuye a la contaminación de la capa acuífera. Las lluvias ácidas tienen una tendencia a movilizar el níquel del suelo y a aumentar la concentración de níquel de las aguas subterraneas con consumo aumentado en las plantas, los microorganismos y los animales.

La exposición del níquel se produce primero por la inhalación y la ingestión particularmente elevadas entre los trabajadores de la metalurgia.

La implantación de endoprótesis que contienen níquel tales como prótesis ortopédicas, puentes dentales, prótesis de válvulas cardiacas, hilos de estimuladores cardíacos así como las amalgamas dentales pueden causar perturbaciones inmunológicas alrededor de estos implantes  leer Pratikadent.

La administración de medicaciones contaminadas por el níquel (albúmina, producto de radiocontraste, producto de hemodiálisis) aumenta la exposición parenteral de manera significativa.

La absorción cutánea del níquel, puede producirse por el uso de joyas, la manipulación de la moneda o de los instrumentos fabricados por amalgamas que contienen níquel.

La ingestión de níquel en el momento de regímenes ricos en harina de avena, cacao, nuez, productos de soja puede alcanzar 900µg al día.

En las grandes ciudades y las regiones industriales, la concentración de níquel atmosférico está relacionada con las cenizas volátiles de la combustión del carburante y de los residuos, y puede alcanzar hasta 120-170 ng / m3 en comparación de 6-17ng / m3 en las regiones urbanas.

El humo del cigarrillo puede aumentar más el níquel inhalado.

Otra fuente de contaminación es el consumo de productos vegetales que puede alcanzar hasta 1mg Ni / kg.

Efectos de la contaminación 

Los riesgos de cánceres respiratorios son secundarios a exposiciones con concentraciones de níquel soluble más allá de 1mg / m3 y no soluble más allá de 10mg / m3.

Contrariamente a los compuestos insolubles, tales como el NiO, las sales solubles fácilmente son absorbidas por los tractos pulmonares y digestivos, y menos por la piel.

La volatilidad y la liposolubilidad del carbonilo de níquel Ni (CO 4) le permite penetrar las membranas de las células, y su reactividad reductora contribuye a su toxicidad elevada.

El carbonilo de níquel inhalado es absorbido rápidamente por los pulmones y entra en los glóbulos rojos donde es convertido en Ni2 + y CO.

En el plasma humano, Ni2 + está asociado a constituyentes ultrafiltrables: albúmina, histidina, níqueloplasmina, una alfa 2-macroglobulina. En el citosol de los tejidos, el níquel es asociado a varios proteínas y péptidos.

Efectos cancerígenos en el hombre (dosis dependiente o no) 

La propensión de los obreros del níquel a desarrollar cánceres de las cavidades nasales ha sido mostrada la primera vez por Bridge en el 1933. Desde décadas varios resultados pilotos han sido confirmados por numerosos estudios epidemiológicos en el hombre y pruebas biológicas de carcinogénesis en los animales.

Los estudios epidemiológicos muestran una mortalidad aumentada entre los obreros de refinerías de níquel por carcinomas, del pulmón y de las cavidades nasales, asociada a la exposición crónica de polvos y de vapores de Ni en el momento de la torrefacción y de la fundición.

De igual modo la soldadura de aleación de Ni, (por ejemplo el acero inoxidable) puede ser fuente de tales vapores.

Durante años se creyó que únicamente las partículas de polvos insolubles en el agua (Ni3S2, NiO) eran cancerígenas. Sin embargo, datos epidemiológicos más recientes, indican claramente que la inhalación de los compuestos de NiSO4 hidrosolubles, en el momento de electrorefinado son también cancerígenos y de manera dosis-dependientes.

La interacción entre el tabaquismo y la exposición al níquel parece ser aditiva más bien que multiplicativa.

Entre los 100 cánceres sino-nasales de estas refinerías estudiadas por Sunderman, el 48 % eran unos carcinomas de las células escamosas, el 39 % de los carcinomas no diferenciados y el 6 % de adenocarcinomas.

Entre los 259 casos de tumores de los pulmones el 67 % son unos carcinomas de células escamosas.

No hay ninguna evidencia epidemiológica  de riesgo de cáncer por el medio ambiente general o la exposición por el Ni de los productos alimentarios.

Se ha anotado otros riesgos aumentados, tales como, carcinomas de la laringe, del riñón, de la próstata, del estómago y los sarcomas de tejidos blandos, pero el significado estadístico de estos resultados es dudoso.

Sin tener en cuenta que exposiciones profesionales - el níquel liberado por endoprótesis, placas y tornillos de reparación ósea así como otros materiales médicos, y las amalgamas que contienen níquel - han sido sospechadas de ser la causa de tumores locales esporádicos, pero esto no está probado.

De modo general, la implantación de cuerpos extraños, de cobalto metálico, de níquel metálico, de una aleación de polvo que consta del 66-67 %, de cromo del 13-16 % y de hierro del 7 %, recientemente ha sido clasificada como " probablemente cancerígeno para los humanos " (group2B) ante el comité del CIRC (Centro Internacional de Investigación sobre el Cáncer) sostenido por el concepto fundamental que los compuestos de níquel pueden liberar iones en sitios críticos de las células target.

La evaluación del CIRC concluye :

" hay una evidencia suficiente en el hombre para la cancerogenidad del sulfato de níquel y de las combinaciones de sulfuros y de óxidos en la industria de refinado del níquel (Grupo I), hay una evidencia insatisfactoria en el hombre para la cancerogenidad del Ni metálico y aleaciones de níquel (Grupo 2B). "

Evaluación global: los compuestos de Ni son cancerígeno para los humanos (Grupo 1).

El níquel metálico es probablemente cancerígeno para los humanos (Grupo 2 B).

Estrategia de acción 

Los efectos genéticos y epigenéticos del Ni2 + son el resultado indirecto del enlace de Ni2 + con componentes moleculares de la célula inclusive proteínas de cromatina, y no de un efecto directo de formación mutagénica de aditivo de ADN.                                       

La coadministración de Ni3S2 y de metales esenciales tales como Mg2 +, Mn2 +, Zn2 +, Fe3 + (entre los animales de experimento), resulta en una disminución de la carcinogénesis.

Esta competencia del Ni con los metales esenciales para los ligandos comunes y sus sitios de enlace pueden estar al origen de la inhibición observada por la carcinogénesis experimental de níquel por Mg 2 +, Mn2 +, Zn2 + y en ciertos casos también Fe2 + y Ca2 +.

Sin embargo, el abanico más ancho posible de los efectos adaptados a la carcinogénesis, resulta de la actividad redox de los complejos de Ni2 + con algunos ligandos celulares, inclusive aminoácidos, péptidos, proteínas, y otras moléculas pero no el DNA.

Los radicales libres (el anión superoxido : O2-; el peróxido de hidrógeno : H2O2; el radical hidroxil : OH) liberados por reacción de estos complejos con oxígeno ambiente, son capaces de provocar daños a los ligandos y otras moléculas.

O sea que si el complejo metálico está situado en la cromatina, es el caso de la histona H3 y H2A, ROS puede ser generado cerca del DNA y producir los diferentes tipos de daño oxidativo al DNA.

La hipótesis épigenética de la cancerogénesis al níquel, únicamente puede resultar por formación de genes silenciosos tales como los genes supresores y de senescencia, hasta en ausencia de mutación.

Esta hipótesis interesante en la actividad (tumor-promoting) de dosis débiles de níquel, es típica de la forma soluble.

La capacidad genotóxica y mutagénica, responsable de la alteración del DNA para dosis intracelulares de Ni2 + elevadas, son libradas mejor por fagocitosis.                                                                                                                   

La célula target en Ni2 + incluye el sistema inmunitario entre otras cosas por el sistema NF-kB.

En esta activación observada por la respuesta inflamatoria al Ni2 +, el estrés oxidativo puede ser aumentado. De igual modo la inhibición de las células linfocitarias NK (natural killer) por el metal puede suprimir el reconocimiento y la eliminación de las células mutadas.

La prevalencia de la dermatitis de contacto al Ni está en crecimiento importante en la mujer y hay una relación entre el pearcing y la inducción de la alergia al níquel

El modo de pearcing anticipa el aumento de prevalencia en el hombre.

La alergia al níquel asociada con SCC con o sin autoinmunidad está descrita por primera vez por el profesor Stejskal en el 1999 ( http://www.melisa.org/ ), examinando la hipersensibilidad a los metales pesados entre pacientes con patologías diversas complicadas de SCC y o FM.

Se han descrito dermatitis de contacto, estomatitis de contacto, periodontitis, liquen plano, resistencia a los antibióticos,  después de una sensibilización a los metales pesados

La inflamación resultante, puede producirse en el organismo en otra parte que en donde los metales pesados están depositados.

Entre los pacientes que sufren de SCC la reacción linfocitaria está aumentada de modo significativo.

Comprueba un mejoramiento entre numerosos pacientes después de sustitución de amalgamas dentales y eliminación de los metales; no hay ninguna correlación entre la intensidad, las quejas y el número de amalgamas.

Las amalgamas dentales están en contacto con las mucosas de la cavidad dental durante numerosos años. El facultativo debe escoger la menos corrosiva, la corrosión está aumentada por la acidez, la placa dental, la flora intraoral.

Se trata de una base inmunológica más bien que toxicológica y genéticamente asociada.

No únicamente la corrosión de las amalgamas dentales pero también los implantes ortopédicos, pueden causar un rechazo, una dermatitis o una mala cicatrización entre los pacientes sensibilizados y podrían causar reacciones sistémicas y síntomas generales.

El metal inoxidable (austenítico : Cr, Mb, Ni), representa un grupo resistente a la corrosión. El metal liberado por ionización, puede depositarse en los tejidos cercanos de ahí metalosis, por consiguiente, Ni, fagocitado por los macrófagos desempeña un papel central en el proceso inflamatorio.

La inhalación del humo del cigarrillo y la absorción del níquel alimentario pueden poner en marcha una alergia de tipo 4 y contribuir al SCC y a los dolores musculares.

La alergia al Ni en lo que concierne síntomas difusos y generales tales como SCC y FM no es totalmente comprendido y ciertamente subestimado.

El parche test puede agravar la alergia existente.

Aplicaciones terapéuticas 

Tomar NKL Action Program 

Reagrupa en un solo acondicionamiento y para un mes completo de utilización los diferentes productos y las sustancias necesarias para la realización de estos diferentes objetivos

Una estrategia de detección de cada perturbación inmunológica, como lo permite la prueba Melisa, se acompañará de una acción terapéutica que apuntará concomitamente...

·     detoxicación metálica (¡ SIN DESMINERALIZAR !),

·     inhibición de la carcinogénesis

·     y una alta actividad antioxidante

Conclusión 

La exposición humana a la contaminación al níquel, tiene el potencial de crear una variedad de efectos patológicos como,  alergias cutáneas,  fibrosis pulmonar,  patologías cardiovasculares y renales de las cuales la más seria está asociada a la actividad cancerígena.

La fibromialgia (FM) y el síndrome de cansancio crónico (SCC) también están incriminados.

El mecanismo exacto de la carcinogénesis inducida por el níquel no es conocido y fue el sujeto de numerosas investigaciones epidemiológicas y experimentales. El níquel particularmente a alta dosis tiene una propiedad evidente de actividad mutagénica y genotóxica.

BIBLIOGRAFÍA A PETICIÓN

Introducción